Saturday, 12 October 2013

MEKANISME OTAK TERKAIT PERGERAKAN

MEKANISME OTAK TERKAIT PERGERAKAN

A.    Korteks Serebrum
Ilmuan neurosains, sejak penelitian pertama yang dilakukan oleh Gustav Fritsch dan Eduard Hitzig (1870) telah mengetahui bahwa stimulis listrik yang langsung ditujukan ke korteks motorik utama (primary motor cortex) pada girus prasental pada korteks frontal yang letaknya pada sisi anterior sulkus sentral dapat menimbulkan pergerakan. Korteks motorik tidak memiliki hubungan langsung dengan otot. Akson dari korteks motorik melintas ke batang otak dan sumsung tulang belakang, kedua bagian tersebutlah yang menghasilkan pola aktivitas pengendali otot.
Korteks serebrum berperan penting untuk tindakan kompoleks, seperti berbicata, menulis, dan sikap tangan, namun area tersebut tidak terlalu berperan dalam perilaku seperti batuk, bersin, tersedak, tertawa, menangis.

Beberapa gangguan pada sumsum tulang belakang
Nama Gangguan
Deskripsi
Penyebab
Paralisis
Ketidakmampuan bagian tubuh melakukan pergerakan volunter.
Kerusakan pada sumsung tulang belakang, neuron motorik, atau akson-aksonnya.
Paraplegia
Hilangnya sensasi dan kendali otot volunter pada kedua kaki. Genitalia penderita paraplegia masih memberikan respons refleks terhadap sentuhan, walaupun tidak ada lalu lintas informasi antara otak dan genitalia. Penderita paraplegia tidak memiliki sensasi genitalia tetapi masih dapat mengalami orgasme (Money, 1967).
Potongan pada segmen tulang belakang di atas segmen yang terhubung dengan kaki.
Quadriplegia
Hilangnya sensasi dan kendali otot pada keempat ekstremitas (kedua tangan dan kaki).
Potongan pada segmen tulang belakang di atas segmen yang mengendalikan lengan.
Hemiplegia
Hilangnya sensasi dan kendali otot pada lengan dan kaki pada satu sisi tubuh.
Potongan yang membelah segmen tulang belakang atau (penyebab yang lebih umum) kerusakan pada korteks serebrum salah satu belahan otak.
Tabes Dorsalis
Terganggunya sensasi pada daerah kaki dan pelvis. Gangguan refleks kaki dan pergelangan kaki. Hilangnya kendali terhadap kandungan kemih dan usus besar.
Sifilis stadium lanjut. Memburuknya kondisi akar dorsal sumsum tulang belakang.
Poliomelitis
Kelumpuhan.
Virus yang merusak badan sel neuron motorik.
Sklerosis lateral amiotropik
Pelemahan bertahap dan kelumpuhan yang diawali dari lengan yang akan menyebar ke kaki. Neuron motorik dan akson dari otak menuju neuron motorik mengalami kehancuran.
Belum diketahui.

Hubungan dari Otak ke Sumsum Tulang Belakang
Semua informasi yang berasal dari otak pada akhirnya harus mencapai medulla dan sumsum tulang belakang yang akan mengendalikan otot. Beraneka ragam akson yang berasal dari otak tersusuun ke dalam dua lintasan (traktus) yaitu traktus dorsovental dan traktus ventromedial. Hampir semua pergerakan bergantung pada kombinasi kerja kedua traktus tersebut, tetapi banyak juga pergerakan yang lebih bergantung pada salah satu traktus saja.
Traktus dorsolateral (dorsolateral tract) sumsum tulang belakang adalah kelompok akson yang berasal dari area korteks motorik utama, area sekeliling korteks motorik utama, dan nukleus merah yang merupakan sebuah area pada otak bagian tengah yang sebagian besar outputnya berkaitan dengan otot lengan. Akson pada traktus dorsolateral melintas langsung dari korteks motorik menuju neuron target pada sumsum tulang belakang. Traktus dorsolateral melintas dari sisi otak menuju sumsum tulang belakang pada sisi tang berlawanan (kontralateral) melalui sebuah tonjolan otak yang disebut piramid. Traktus tersebut mengendalikan pergerakan pada bagian perifer, seperti pada bagian tangan, jari tangan dan jari kaki.
Traktus ventromedial (ventromedia tract) memiliki akson yang berasal dari korteks motorik utama, area sekeliling korteks motorik utama dan juga dari banyak area korteks lainnya. Selain itu, juga berasal dari tektum otak bagian tengah, formasi retikular, dan nukleus vestibula yang merupakain area pada otak yang menerima input dari system vestibula. Akson yang berasal dari traktus ventromedial melintas ke dua sisi sumsum tulang belakang, bukan hanya ke sisi kontralateral. Traktus ini mengendalikan sebagian besar otot-otot pada bagian leher, bahu dan batang tubuh. Oleh karena itu, traktus ventromedial berkaitan dengan pergerakan seperti berjalan, memutar tubuh, menekukkan tubuh, berdiri dan duduk.
Area otak di dekat korteks motorik utama yaitu korteks prefrontal, korteks premotorik, dan korteks motorik tambahan menjadi aktif dalam pendeteksian stimulus untuk pergerakan dan persiapan untuk sebuah pergerakan. Korteks prefrontal memberi respon terhadap cahaya, suara, dan sinyal sensori lain yang menimbulkan pergerakan, korteks tersebut juga memperhitungkan kemungkinan hasil dari beranekaragam tindakan dan membuat rencana pergerakan berdasarkan hasil tersebut. Korteks premotorik menjadi aktif selama merencanakan sebuah pergerakan dan kurang aktif ketika pergerakan tersebut berlangsung, korteks tersebut menerima informasi tentang posisi target, yaitu atah yang dituju oleh pergerakan tubuh. Sedangkan korteks motorik tambahan (supplementary motor cortex) berperan penting dalam perencanaan dan pengaturan urutan pergerakan yang cepat, seperti mendorong, menarik, dan memutar batang dengan urutan tertentu.
Ketika seseorang menyadari saat ia menghasilkan keputusan sadar untuk bergerak, maka ia telah mendahului pergerakan sebenarnya selama 200 ms, tetapi kesadaran tersebut sebenarnya telah didahului oleh aktivitas korteks motorik yang terjadi 300 ms sebelumnya. Berdasarkan hasil tersebut, apa yang kita sebut sebagai keputusan sadar merupakan persepsi kita terhadap sebuah proses yang sedang berlangsung dan bukan merupakan pemicu proses tersebut.

B.     Serebelum
Istilah serebelum berasal dari bahasa Latin yang berarti “Otak kecil” yang berfungsi untuk mengatur keseimbangan dan koordinasi. Serebelum memiliki jumlah neuron lenbih banyak daripada gabungan seluruh neuron yang terdapat pada bagian otak lain, dan memliki jumlah sinapsis yang sangat banyak. Oleh karena itu, walaupun ukuran serebelum kecil, tetapi struktur tersebut memiliki kapasitas pengolahan informasi yang sangat besar. Penderita kerusakan serebelum akan mengalami kesulitan untuk melakukan pergerakan yang cepat yang memerlukan ketepatan sasaran dan waktu.
Contohnya, individu penderita kerusakan serebelum kesulitan untuk mengetuk sesuai dengan ritme, bertepuk tangan, menunjuk objek yang sedang bergerak, berbicara, menulis, mengetik, atau memainkan alat musik. Gejala kerusakan korteks serebelum serupa dengan gelaja keracunan alkohol, yaitu ceroboh, berbicara tidak jelas dan pergerakan mata yang tidaj akurat.
Pengorganisasian Sel
Serebelum menerima informasi dari sumsum tulang belakang, semua sistem sensorik melalui nukleus-nukleus saraf kranial dan korteks serebrum. Hal penting yang perlu diingat dalam hal ini yaitu:
·         Neuron tersusun dalam sebuah pola geometris yang tepat, terdapat beberapa pengulangan dari unit yang sama.
·         Sel-sel parkinje adalah sel-sel yang tersusun dalam bidang-bidang datar.
·         Serat sejajar adalah akson yang tersusun sejajar satu sama lain dan tegak lurus terhadap bidang yang dibentuk oleh sel Purkinje.
·         Potensial aksi dari sejumlah serat sejajar mengeksitasi sel-sel Purkinje secara berurutan. Kemudian sel Purkinje mengirimkan sinyal inhibitori ke sel-sel yang terdapat di dalam nukleus-nukleus serebrum (sekelompok badan pada bagian dalam serebrum) dan nukleus vestibula di dalam batang otak. Informasi akan diteruskan menuju otak bagian tengah dan talamus.
·         Lokasi dan banyaknya serat sejajar yang aktif merupakan penentu apakah hanya beberapa sel Purkinje awal atau serangkaian penuh sel Purkinje yang aktif. Informasi dari serat sejajar mencapat sel Purkinje secara berurutan. Oleh karena itu, semakin banyak sel Purkinje yang aktif, maka semakin lama juga durasi koletif terhadap respons yang dihasilkan.

Basal Ganglia
Istilah basal ganglia merujuk pada sebuah kelompok besar struktur subkorteks pada otak bagian depan. Struktur basal ganglia meliputi nukleus kaudatus, putamen, dan globus polidus. Input yang sebagian besar berasal dari korteks serebrum masuk ke nukleus kaudatus dan putamen. Output yang berasal dari nukleus kaudatus dan putamen mengarah ke globus palidus, kemudian globus palidus akan meneruskannya ke korteks serebrum, terutama ke area motorik dan korteks prefrontal.
Output dari basal ganglia yang menuju ke talamus sebagian besar mengandung GABA, yaitu sebuah neurotransmitter inhibitor. Normalnya, basal ganglia mengahislkan output tetap yang menghambat semua pergerakan yang ingin dilakukan. Setelah basal ganglia mengalami kerusakan, maka talamus dan korteks mengalami pengurangan insibisi sehingga muncullah pergerakan-pergerakan involunter.

GANGGUAN PERGERAKAN

A.    Penyakit Parkinson
Penyakit Parkinson ditandai dengan adanya ketidakmampuan untuk menginisisiasi pergerakan, pergerakan lambat dan tidak akurat, tremor, kekakuan, depresi dan gangguan kognitif. Penyakit tersebut dikaitkan dengan rusaknya akson yang mengandung dopamin yang melintas dari substansial nigra menuju nukleus kaudatus. Kemunculan awal penyakit Parkinson memiliki pewarisan karakteristik yang kuat dan gen yang bertanggung jawab untuk hal tersebut telah berhasil diidentifikasi. Akan tetapi, pada umumnya kemunculan penyakit Parkinson di atas umur 50 tahun, dan pewarisan sifat hanya memiliki peranan kecil dalam dalam hal ini. Beberapa kasus penyakit Parkinson mungkin muncul karena paparan terhadap racun, seperti zat kimia MPTP secara selektif merusak neuron pada substansia nigra, sehingga menimbulkan gejala penyakit Parkinson.
Pengobatan L-Dopa merupakan pengobatan untuk penyakit Parkinson yang paling umum. Obat tersebut dapat melintasi sawar darah otak dan memasuki neuron, di dalam neuron tersebut L-dopa diubah menjadi dopamin. Keefektifan pengobatan tersebut terkadang hasilnya bervariasi untuk tiap individu. Obat tersebut memiliki efek samping yang tidak diinginkan, yaitu: (1) keefektifan pengobatan tidak efektif untuk sebagian pasien, terutama untuk pasien dalam tahap lanjut; (2) tidak mencegah kerusakan neuron yang terjadi terus-menerus, bahkan dapat membunuh sel yang mengandung dopamine; (3) tidak hanya masuk ke dalam sel-sel otak yang membutuhkan suplai dopamin, tetapi juga masuk ke sel-sel lain. Semakin parah gejala seorang pasien, maka efek sampingnya juga semakin parah.
Terdapat pengobatan lain yang telah digunakan atau paling tidak pada tahap eksperimen, antara lain:
·         Obat antioksidan untuk mengurangi kerusakan lebih lanjut
·         Obat yang menstimulasi reseptor dopamin secara langsung
·         Neurotrofin untuk mendorong kesintasan dan petumbuhan neuron yang tidak rusak
·         Obat yang mencegah apoptosis (kematian sel yang terprogram) pada neuron yang tidak rusak
·         Stimulasi listrik frekuensi tinggi psfs globus palidus ayau nukleus subtalamus (nukleus dalam talamus). Prosedur tersebut sangat efektif untuk mencegah tremor.

B.     Penyakit Huntington
Penyakit Huntington yang biasa dikenal dengan nama Huntington chorea merupakan gangguan saraf akut yang dapat diwariskan. Penyakit tersebut ditandai dengan adanya gangguan terhadap kendali motorik, depresi, gangguan ingatan, dan gangguan kognitif lainnya. Penyakit ini muncul pada usia 35-50 tahun, walaupun kemunculannya juga dapat terjadi pada masa kanak-kanak hingga usia lanjut. Setelah kemunculan gejala penyakit Huntington, maka gangguan motorik dan psikologis secara bertahap akan semakin buruk dan berujung pada kematian. Semakin awal kemunculan penyakit tersebut, maka semakin cepat kerusakan yang akan terjadi. Hingga saat ini, belum ada pengobatan yang dapat mengendalikan maupun memperlambat penyakit ini, namun penelitian dari tikus mengidentifikasi bahwa lingkungan yang menstimulasi dapat menunda kemunculan gejala penyakit Huntington.
Penyakit Huntington dikendalikan oleh sebuah gen autosom dominan (artinya bukan gen pada kromosom X dan Y). sebagai ketetapan, sebuah gen mutan yang menyebabkan hilangnya fungsi tubuh mutan adalah gen resesif. Fakta bahwa gen untuk penyakit Huntington adalah gen dominan, maka hal tersebut mengindikasikan terjadinya kemunculan fungsi yang tidak diinginkan. Pemeriksaan terhadap kromosom nomor 4 dapat memperkirakan apakah di masa depan seseorang akan terkena penyakit Huntington atau tidak. Semakin banyak pengulangan C-A-G (sitosin-adenin-guanin) di dalam suatu gen, maka kemungkinan semakin awal pula kemunculan gejala penyakit tersebut. Gen yang bertanggung jawab terhadap penyakit Huntington mengubah struktur suatu protein yang disebut Huntington. Protein tersebut menghambat fungsi mitokondria.


Referensi:

Kalat, J.W. 2010. Biopsikologi (Biological Psychology): buku 1 edisi 9. Jakarta: Salemba Humanika.

0 comments:

Post a Comment

 

Menulis selalu lebih menyenangkan daripada kerja tugas! Template by Ipietoon Cute Blog Design and Bukit Gambang